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एजिंग, जेनेटिक्स और डीएनए मरम्मत

"दोपहर को पता है कि सुबह क्या कभी संदेह नहीं है।"
– रॉबर्ट फ्रॉस्ट

वृद्धावस्था जैविक, बौद्धिक और आध्यात्मिक परिवर्तन की आजीवन प्रक्रिया का अंतिम चरण है- कई मायनों में, यह जीवन की परिणति है। अपनी क्षमता का सबसे अच्छा समझने के लिए, हम उम्र क्यों हमारी वास्तविकता का सामना करते हैं और आगे बढ़ने के लिए हमारे शरीर, मन और आत्मा को मजबूत करने का काम शुरू करते हैं।

पिछली शताब्दी या तो, वैज्ञानिकों ने उम्र बढ़ने के तंत्र की तलाश में संगठन के आणविक, सेलुलर, कार्बनिक और सामाजिक स्तर पर ध्यान केंद्रित किया है। मनाया गया घटना के लिए कोई एकल सिद्धांत नहीं लिया गया है, लेकिन प्रत्येक में कुछ तंग करने वाले सुराग हैं। विचारों की दो मुख्य लाइनें उभरी हैं। सबसे पहले यह है कि बुढ़ापे की प्रक्रिया मुख्य रूप से हमारे आनुवंशिक कोड में क्रमादेशित या पूर्वनिर्धारित परिवर्तन से मुख्य रूप से परिणाम होती है। दूसरा यह है कि उम्र बढ़ने से जीने के कार्य से अनिवार्य रूप से परिणाम निकलता है – जैसा कि हम जीवन के माध्यम से जाते हैं, हमारी शारीरिक प्रक्रियाएं और बाहरी वातावरण हमारे जीनों में परिवर्तन करते हैं और हमारे कोशिकाओं और ऊतकों के कामकाज करते हैं। सच्चाई संभावना आनुवंशिक और गैर आनुवंशिक दोनों कारकों के संयोजन है।

आनुवंशिक प्रोग्रामिंग

Mark E. Williams
स्रोत: मार्क ई। विलियम्स

इसमें कोई संदेह नहीं है कि आनुवंशिक तंत्र का उम्र बढ़ने पर प्रभाव पड़ता है। विभिन्न प्रजातियों में व्यापक रूप से भिन्न जीवनशैली हैं। एक ही प्रजाति के भीतर भी अलग नस्लों लंबी उम्र के संबंध में स्पष्ट पैटर्न दिखाती हैं।

मोटे तौर पर बोलते हुए, जब तक हम यौन परिपक्वता तक नहीं पहुंच पाते तब तक मनुष्य स्वास्थ्य के शीर्ष पर रहने के लिए आनुवांशिक रूप से वायर्ड हैं। फिर प्रजनन अवधि के बाद, स्वास्थ्य धीरे – धीरे मौत तक गिरावट आती है। तो कुछ मायनों में हमारी जेनेटिक्स स्की लिफ्ट की तरह हैं वे हमें चोटी पर ले जाते हैं और फिर हम यह तय कर सकते हैं कि हम वहां से कितनी सवारी चाहते हैं। यह तेज़, रोमांचक और लघु, या शायद अधिक इत्मीनानकारी और घटनात्मक हो सकता है

लेकिन यह आपके पूरे शरीर पर लागू होता है आपकी व्यक्तिगत कोशिकाओं का क्या? क्या उनके पास जीवन काल भी है? अगर हम आनुवंशिक रूप से उम्र और मरने के लिए पूर्व निर्धारित हैं, तो यह प्रक्रिया सेलुलर स्तर पर कैसे काम कर सकती है?

20 वीं शताब्दी के शुरुआती दशक में नोबेल पुरस्कार विजेता एलेक्सिस कैरेल ने अपनी बुद्धि, सशक्त व्यक्तित्व और दावा किया कि कोशिका अमर थे उनका सबूत भ्रूणीय लड़की की हृदय की एक सेल संस्कृति थी जो सामान्य चिकन के जीवन काल से 20 साल से अधिक समय तक व्यावहारिक रहा। इस घटना को मानव कैंसर कोशिकाओं में कई बार देखा गया है, जो दशकों से जीवित रहने के लिए जाना जाता है और जाहिरा तौर पर अनिश्चित काल के विभाजन को जारी रखता है।

दावा है कि सभी कोशिकाओं अमर हैं 1 9 65 में जब लियोनार्ड हेफ़्लिक्क ने साबित कर दिया कि सामान्य कोशिकाओं में विभाजित करने की सीमित क्षमता है (लगभग 50 सेल डिवीजनों)। इस बिंदु तक पहुंचने के बाद, कोशिकाओं को या तो मरना पड़ता है या वे संतृप्ति की अवधि में पड़ जाते हैं, जिसके दौरान वे मेटाबोलिक रूप से सक्रिय रह सकते हैं लेकिन दोहराना नहीं कर सकते हैं। कोशिकाएं सेल डिवीजनों की संख्या को अपने डीएनए तारों के अंत में दोहराए जाने वाले अनुक्रमों का ट्रैक रखने के लिए प्रतीत होती हैं जिन्हें टेलोमेरेस कहते हैं। टेलोमेरेज़ का कोई आनुवंशिक कार्य नहीं है, सिवाय इसके कि किनारा के अंत का संकेत है आप उन्हें एक वाक्य के अंत में 50 अवधि की स्ट्रिंग के रूप में चित्र कर सकते हैं। जब भी डीएनए दो किलों को दोहरी हेलिक्स बनाने की प्रतिलिपि बनाते हैं, तब तक काफी लाइन नहीं होती। टेलोमरे को छोटा करने के लिए, एक छोटी कड़ी हटा दी जाती है चूंकि प्रत्येक सफल प्रतिकृति के साथ टेलोमोरे घटता है, डीएनए स्ट्रैंड अंततः एक बिंदु तक पहुंचता है जब सेल अब विभाजित नहीं हो सकता है।

टेलोमोरे के इस प्राकृतिक ह्रास को जटिल करने के लिए, टेलमोरेस "कृत्रिम रूप से" लंबा या छोटा हो सकते हैं। उदाहरण के लिए, कैंसर की कोशिकाओं में अक्सर एक तंत्र होता है जो टेलोमोरेस को लंबे समय तक रखता है, ट्यूमर को अनिश्चित काल तक बढ़ने की इजाजत देता है। ऐसा ही एक तंत्र टेलोमोरेज़ है, एक एंजाइम कॉम्प्लेक्स जो दूरबीन को बढ़ाता है और लगभग 9 0% ट्यूमर में सक्रिय होता है। टेलोमेरेस को भी मुक्त कण से अधिक ऑक्सीडेटिव तनाव (इसके बाद में अधिक) से छोटा किया जा सकता है। वास्तव में, मुक्त कट्टरपंथियों द्वारा क्षति सेल डिवीजनों की संख्या की तुलना में टेलोमोरे की लंबाई के अधिक शक्तिशाली निर्धारक हो सकती है। तनाव भी एक भूमिका निभा सकती है: लंबे समय तक महसूस किए जाने वाले व्यक्तियों के टेलोमेरेस नॉन-तनाव वाले व्यक्तियों के केवल अर्ध लंबाई की लंबाई दिखाते हैं। सूजन और विटामिन डी की कमी से टेलमोरेस को भी कम कर सकते हैं।

यद्यपि हम अब जानते हैं कि टेलोमोरे लंबाई कोशिकाओं को बताती है कि कितने बार वे विभाजित कर सकते हैं, मानव शरीर के समग्र कामकाज पर इस प्रक्रिया का प्रभाव कितना कम निश्चित है। टेलोमेरे की लंबाई गठिया, मनोभ्रंश, ऑस्टियोपोरोसिस, हृदय रोग और जीवन काल के साथ जुड़े होने का दावा किया गया है, लेकिन उपलब्ध साक्ष्य इन दावों का पूर्ण समर्थन नहीं करता है। इसके अलावा शरीर में सबसे अधिक विपुल स्टेम सेल कारखानों में सेल विफलता का कोई प्रमाण नहीं है, कोशिकाओं जो हमारे पेट और हमारे अस्थि मज्जा में हैं किसी भी रक्त घटक के लिए 38 से 100 साल की आयु में व्यक्तियों में टेलोमोरे लंबाई और उम्र में कोई भी संबंध नहीं है। इसके अलावा, अधिकांश तंत्र जो वृद्धावस्था से प्रभावित होते हैं जैसे तंत्रिका तंत्र, दृष्टि, श्रवण, मांसपेशियों, हड्डियों और त्वचा के जीवन के दौरान किसी भी सेल डिवीज़न में शायद ही नहीं।

इसलिए निष्कर्ष यह है कि ये सब कुछ से जुड़ा हो सकता है कि वृद्धावस्था और उम्र के लिए कुछ आनुवंशिक घटक होने की संभावना है, और हम यह समझते हैं कि टेलोमोरे की लंबाई व्यक्ति कोशिकाओं के जीवन काल को प्रभावित करती है। लेकिन आनुवंशिकी और टेलोमोरे की लंबाई वास्तव में मानव उम्र बढ़ने को प्रभावित करने के तरीके से अच्छी तरह समझ नहीं पा रही है। वर्तमान ज्ञान के आधार पर, टेलोमोरे लंबाई को जोड़कर उम्र बढ़ने को प्रभावित करने की कोशिश करना समय और धन का अनिश्चित उपयोग है।

डीएनए नुकसान और मरम्मत

यह काफी संभव है कि हमारे डीएनए कुछ हद तक अप्रत्यक्ष रूप से बुढ़ापे में एक भूमिका निभाता है, क्योंकि यह पूरे जीवन के दौरान नुकसान पहुंचाता है और अंत में यह नुकसान हानिकारक हो जाता है। पराबैंगनी प्रकाश और ऑक्सीजन मुक्त कण जैसे तत्वों की संख्या डीएनए को अपनी अनुक्रम बदलकर बदल सकती है – डीएनए टुकड़ों को बदलना, आगे बढ़ाना या हटाना। इसके अलावा, हमारे डीएनए को पुन: उत्पन्न करने वाली सेलुलर मशीनरी कभी गलती करता है मानव शरीर में प्रति दिन लगभग 70 मिलियन सेल की प्रतिक्रियाएं, यह समझ में आता है कि डीएनए प्रतिकृति में यादृच्छिक त्रुटियां होती हैं। यदि डीएनए की क्षति को जमा करने की अनुमति दी जाती है, तो आनुवंशिक तंत्र असामान्य प्रोटीन और अन्य सेलुलर घटकों के लिए टूट सकता है जिससे बदले में हमारे ऊतकों और अंगों को खराबी या कमजोर होने का कारण बनता है। हमारे कोशिकाओं के मितोचोनड्रिया (सेल्यूलर "पावर प्लांट") के अंदर डीएनए अधिक उजागर होता है और इस प्रकार विशेष रूप से क्षतिग्रस्त होने की संभावना होती है, जिसके परिणामस्वरूप कोशिकाओं की दक्षता और प्रदर्शन में कम ऊर्जा उत्पादन में गिरावट आई है। सेलुलर ऊर्जा की हानि उम्र बढ़ने की एक अंतर्निहित विशेषता और कई पुरानी शर्तों हो सकती है।

समय के दौरान हमने डीएनए क्षति की पहचान और मरम्मत के लिए कई सुरक्षाएं विकसित की हैं। प्रत्येक व्यक्ति की डीएनए मरम्मत की दर कोशिकाओं और कुछ जीनों में भिन्न हो सकती है, जैसे कि सेल विकास को विनियमित करते हैं, अन्य जीनों की तुलना में अधिक तेजी से मरम्मत की जाती है। डीएनए की मरम्मत क्षमता वृद्धावस्था के साथ जुड़ी हुई है। उदाहरण के लिए तुलनात्मक जीवविज्ञानियों ने पता लगाया है कि डीएनए की मरम्मत क्षमता सीधे प्रजातियों की लंबी उम्र से संबंधित है। डीएनए की अधिक तेज़ और कुशल डीएनए की मरम्मत, जीवन काल जितना अधिक होगा। फ्लिप पक्ष पर, जेनेटिक म्यूटेशन जो डीएनए की मरम्मत का समझौता करते हैं, कुछ परिवारों में कैंसर के मजबूत इतिहास दिखाई देते हैं।

कमजोर डीएनए की मरम्मत उन रोगों की एक विशेषता है जो तथाकथित "त्वरित उम्र बढ़ने" से जुड़े हैं। उदाहरण के लिए, एक दुर्लभ रोग जिसे वर्नर सिंड्रोम कहा जाता है, एक एकल जीन दोष डीएनए प्रतिकृति के साथ हस्तक्षेप करता है, जिससे टेलोमरेस सामान्य से थोड़े से कम हो जाते हैं। प्रभावित व्यक्ति समयपूर्व गंजापन, मोतियाबिंद, एथेरोस्क्लेरोसिस, कैंसर, मधुमेह मेलेटस और उम्र बढ़ने से संबंधित अन्य परिवर्तन दिखाते हैं। तथ्य यह है कि इतने सारे बूढ़े-जैसे परिवर्तनों में यह एक आनुवंशिक दोष के परिणाम बताते हैं कि स्वस्थ व्यक्तियों में उम्र बढ़ने की प्रक्रिया के कुछ पहलुओं के लिए बिगड़ा डीएनए मरम्मत तंत्र जिम्मेदार हो सकता है।